Por Gabriela Peña
Tiempo de lectura: 3 minutos
Nuestro corazón es el órgano encargado de bombear sangre a través de varios vasos sanguíneos, hacia todo el organismo e incluso para él mismo por medio de unas arterias llamadas coronarias para que así, éste pueda seguir con su importante labor.
Pero por si alguna razón el flujo de sangre cesa o disminuye debido a la obstrucción de alguna de estas arterias, el corazón dejará de ejercer sus funciones y se producirá una angina de pecho o en el peor de los casos un infarto agudo de miocardio. Manifestándose con un dolor de tipo opresivo en el pecho, que puede irradiarse hacia el hombro, cuello o espalda; mareos, sudoración fría, náuseas o vómitos. En ocasiones también se presenta la sensación de falta de aire o de muerte inminente.
Al momento de realizarle a la persona un electrocardiograma, se pueden visualizar alteraciones compatibles con un infarto o angina. En el síndrome del corazón roto, la sintomatología y prueba complementaria serán exactamente igual a la de un infarto; haciéndolo irreconocible uno de otro.
Pero, es cuando se realiza un estudio llamado angiografía, que se observará que no existe obstrucción alguna a nivel de las arterias coronarias que explique el cuadro del paciente y que se esperaría encontrar si se tratara de un infarto.
Las complicaciones agudas ocurren en aproximadamente el 20% de los casos y pueden ser: choque cardiogénico, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, taquicardias, formación de trombos y la muerte.
El “síndrome del corazón roto” recibe varios nombres: abombamiento o miocardiopatía apicales; o también conocido como “miocardiopatía de Tako-Tsubo”. Fue descrito por primera vez a principios de los años 90, por el científico japones Sato. Éste otro nombre se debe a la forma más afilada y estrecha que adopta el corazón en su extremo inferior, que recuerda a Tako-Tsubo una vasija, de forma abombada y con un cuello estrecho; usada tradicionalmente por los pescadores nipones para atrapar pulpos.
Pero incluso años antes de Sato, otros ya habían descrito casos de muertes seguidas de situaciones estresantes; por ejemplo, en 1971 Engel reportó sobre 170 casos de muerte súbita asociados con estrés psicológico secundario al conocimiento de la muerte o riesgo de pérdida de un ser querido, en situaciones de duelo, amenaza o peligro físico.
Para 1980 Cebelin y Hirsch informaron del análisis post mortem del miocardio de 15 víctimas que murieron por agresión física, pero cuyas autopsias no revelaron lesiones internas suficientes para causar la muerte. Muchos de los corazones de estos pacientes (73%) mostraron degeneración miofibrilar y necrosis en “banda de contracción.”1 Con ello postularon que la causa de la muerte podría haber sido una «miocardiopatía por estrés» mediada por catecolaminas. Esta hipótesis se apoya por la elevación sérica de éstas en más de 70% de los pacientes que llegan a presentar tal síndrome.
Desde entonces hasta la actualidad la etiología de esta miocardiopatía aun no esta clara, aunque se ha documentado que factores estresantes de índole emocional como ocurre en el casi 40% de casos (de ahí el nombre de Síndrome del corazón roto) o físicos frecuentemente preceden a la aparición de los síntomas; en ellos se incluyen la noticia de la muerte de un ser querido, enterarse de problemas financieros o legales, accidentes automovilísticos, desastres naturales, exacerbación de alguna enfermedad subyacente o recibir el diagnóstico de una nueva, abstinencia de drogas o someterse a una cirugía o a algún otro procedimiento médico. En un menor porcentaje no se ha encontrado ningún factor precipitante.
De todos los casos que ingresan por un cuadro típico de infarto, el síndrome de Tako-Tsubo se diagnostica en aproximadamente el 1-2% de los pacientes y de ellos las mujeres posmenopáusicas son las más afectadas; ¿la razón? se desconoce, pero ha surgido la hipótesis de que la reducción de los estrógenos propios de la menopausia y el efecto que tiene tal disminución a nivel microvascular podría intervenir.
Estudios en animales han demostrado que los estrógenos atenúan los efectos de inmovilidad de los factores estresantes en el miocardio.2
El pronóstico suele ser bueno sin tratamiento, las tasas de mortalidad oscilan entre el 0 al 8% y la función cardíaca se recupera en alrededor de un 1 mes.
Referencias
- Merchant E., Johnson S., Kang C.; et al (2008) Miocardiopatía de Takotsubo; serie de casos y revisión de literatura. West J Emerg Med; 9(2):104-111. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2672240/
- Golabchi A., Sarrafzadegan N. (2011) Miocardiopatía de Takotsubo o síndrome del corazón roto: artículo de revisión. Journal of Research in Medical Sciences; 16 (3):340-345. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3214344/
- Templin C., Ghardi J.R; et al (2015) Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. The New England Journal of Medicine 373:10. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1406761
Prezz | Creativo 